空污PM2.5引發肺癌 不是DNA突變增加？ Nature：與長期炎症反應有關

潮健康／外電編譯

空污致癌不是增加DNA突變？  原因可能是「慢性發炎」

隨著人類社會大量使用內燃機及發展石化工業，全球空氣污染日趨嚴重，世界衛生組織國際癌症研究中心（IARC）在2013年就將戶外空氣污染列為人類致癌主要因素。然而，空污是如何影響人體健康並誘發癌症？

過去普遍認為，空氣污染中的懸浮微粒如PM2.5會增加細胞DNA的突變，但科學權威期刊《NATURE》的最新文章指出，空污對身體更大的傷害，可能是造成身體持續處於慢性炎症之中，進而導致癌症發生。

《NATURE》文章中強調，空氣污染是目前人類環境暴露中最普遍的致癌物質，透過動物實驗發現，帶有EGFR突變（人類肺腺癌中最常見的基因突變）的小鼠肺細胞，DNA突變數量並未增加，反而是在暴露懸浮微粒後持續炎症反應長達數個星期，並導致免疫細胞分泌名為「IL-1B」（介白素-1B）的促發炎細胞激素，當身體面臨感染時會調節免疫系統並參與反應。然而，大量的細胞激素會導致持續慢性發炎，可能是突變細胞最終變成癌細胞的關鍵。

肺腺癌與EGFR突變有關  PM2.5暴露增加炎症反應

空氣污染一年導致全球數百萬人死亡，其中超過25萬人死於肺腺癌，肺腺癌是不抽菸的肺癌患者最常見的肺癌類型。《NATURE》指出，相較於菸草（香菸）、紫外線等致癌物質，空污如何引發癌症的明確研究相對缺少。同時，吸菸雖被視為肺癌最主要的危險因子（尤其是小細胞肺癌），但是不吸菸卻罹患肺腺癌的人數在全球各地皆持續增加。

英國倫敦Francis Crick
Institute癌症研究所收集英國、加拿大、韓國、台灣的環境流行病學數據，分析得出的結果，證實帶有EGFR基因突變的肺腺癌與PM2.5等懸浮微粒的接觸有關，而PM2.5的主要來源是內燃機、燃媒發電及燃燒木材過程的產物。

為瞭解空污與EGFR基因突變如何引發癌症，研究團隊利用基因改造小鼠進行動物實驗，結果顯示暴露於PM2.5的小鼠肺部免疫細胞釋放出更多的IL-1B，表示空污導致癌症的機制，可能不是誘導新的細胞突變，而是因為生物體內長時間的持續發炎，讓原先已經突變的細胞逐漸長大最終變成肺癌。

如何防止空污啟動突變細胞？  健康飲食有助預防發炎

《NATURE》在專文中指出，關於空污的動物實驗與先前的文獻結果符合，在20多種已知或疑似人類致癌物質的實驗中，絕大多數不會增加小鼠的DNA突變量。因此，預防癌症的關鍵，將在於如何防止帶有突變的細胞，在接觸空污等環境因子後被「活化」或「啟動」。

加州大學舊金山分校癌症研究員Allan
Balmain認為，透過藥物阻斷IL-1B的表現，不太可能是防治肺癌的可行方式，一來藥物昂貴，不適合用於廣泛預防，二來使用藥物阻絕免疫細胞分泌細胞激素，也可能引發其他意想之外的副作用。

最簡單有效的方法，可能是透過健康的飲食調整對抗慢性發炎，同時降低其他癌症的風險。Balmain建議人們應重新審視預防癌症的觀念，採取可行的飲食調整，長期而言能幫助預防肺癌及各種惡性疾病。

資料來源：
How air pollution causes lung cancer — without harming DNA

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